Цвет:
Светлый
Темный
Шрифт:
Аа
Аа
Аа
Телефоны для связи
Контакт-центр:
пн – вс с 8:00 до 20:00
Платные услуги:
пн – вс с 8:00 до 20:00
Контакт-центр:
пн – вс с 8:00 до 20:00
Платные услуги:
пн – вс с 8:00 до 20:00
Адрес:
194291, г.Санкт-Петербург, Выборгский район, пр. Луначарского, 45 к.2, литер А
Записаться на прием
записаться

Базедова болезнь

Общая информация
Врачи
Отделения
Услуги
Общая информация
Базедова болезнь

Диффузный токсический зоб или гипертиреоз - гиперфункция работы щитовидной железы, аутоиммунное органоспецифическое генетически обусловленное заболевание, развивающееся вследствие выработки специфических антител к рецепторам тиреотропного гормона(АТ-р-ТТГ) клинически проявляет себя как поражением щитовидной железы, так и развитием патологических изменений других органов: поражение глазодвигательных мышц и клетчатки глаза, приводящей к развитию эндокринной офтальмопатии, поражение кожи голеней - претибиальной микседемы, утолщение фаланг пальцев рук и стоп - тиреоидной акропатии.

Заболевание называют болезнью Грейвса, по имени ирландского врача, впервые в 1835 году описавшего заболевание. Также болезнь известна как Базедова, по имени немецкого врача окулиста Карла Базедова, выделившего в клинической картине в 1840 году знаменитую триаду: зоб, пучеглазие, сердцебиение.



Большинство клинических симптомов обусловлено избытком гормонов щитовидной железы на органы и системы. Довольно рано проявляются изменения в психоэмоциональной сфере - это раздражительность и плаксивость, нарушается сон, появляется дрожь в руках, изменяется почерк, дрожь в теле («синдром телеграфного столба»).

По мере прогрессирования заболевания присоединяются симптомы, связанные с повышением основного обмена – постоянное чувство жара, потливость, появляется одышка при физической нагрузке, снижается вес, несмотря на сохранный или повышенный аппетит, появляется атрофия мышц, мышечная слабость, снижение плотности костной ткани.

При длительном повышении гормонов щитовидной железы без лечения характерно развитие так называемого «тиреотоксического сердца» - это сердцебиение, (характерно во сне), нарушения ритма (мерцательная аритмия, ощущается как перебои в сердце, выраженное сердцебиение ), повышение артериального давления и развитие сердечной недостаточности, которая проявляется нарастанием одышки при минимальной физической нагрузке и в покое, появлением и нарастанием отеков на ногах, лице, снижение толерантности к привычным нагрузкам.

Со стороны желудочно-кишечного тракта – боли в животе, частый стул, при тяжелой форме тиреотокискоза может развиться тиреотоксический гепатит.

Возможны нарушения работы других внутренних органов, развитие сердечной недостаточности и относительной недостаточности коры надпочечников из-за усиленной работы тиреоидных гормонов.

Примерно у 40 — 50% пациентов с болезнью Грейвса развивается эндокринная офтальмопатия , которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, конъюнктивы, слезной железы). У больных развивается спонтанная ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, покраснение век, отек или припухлость век, покраснение (гиперемия) конъюнктивы и её отёк (хемоз), выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение подвижности глазного яблока. Наиболее тяжелыми осложнениями эндокринной офтальмопатии являются: нейропатия зрительного нерва, приводящая к снижению зрения и возможно полной слепоте, кератопатия (поражение роговицы глаза, появление на ней изъязвлений) с формированием бельма, перфорация роговицы, офтальмоплегия (ограничение движения глаз), двоение в глазах.

Лечение.

Чаще всего назначают длительную консервативную терапию – это препараты из группы тиреостатиков, таблетки Тирозол или другие (Пропилтиоурацил), которые блокируют щитовидную железу.

При Базедовой болезни лечение проводится консервативно и начинается с большой дозировки. Потом, контролируя гормоны, дозировка снижается до минимально допустимых - 10 мг. Главное -  не подавить работу щитовидной железы так, чтобы это привело к значительному снижению тиреоидных гормонов и развитию их недостатка, так как определённое количество гормонов нужны для нормальной работы организма. Поэтому лечение проводится под динамическим контролем анализов: гормонов щитовидной железы, общего анализа крови, биохимических маркеров работы печени. Это позволяет вовремя изменить дозу принимаемых препаратов. Курс лечения - 1,5 года.

Надо отменить, что не последнюю роль в тяжести течения болезни Грейвса, и, в особенности, эндокринной офтальмопатии, играет курение. Систематическое курение усугубляет течение тиеротоксикоза, приводит к усилению тяжести течения эндокринной офтальмопатии, снижает эффетивность проводимого лечения. Одной из самых категоричных рекомендаций пациенту с болезнью Грейвса является полный отказ от курения.

Если после окончания курса лечения происходит рецидив тиреотоксикоза, то есть, вновь проявилось заболевание, тогда консервативное лечение назначается вновь и затем пациенты направляются на операцию по удалению щитовидной железы.  




Врачи
Врачи
Отделения
Услуги
Услуги

Диффузный токсический зоб или гипертиреоз - гиперфункция работы щитовидной железы, аутоиммунное органоспецифическое генетически обусловленное заболевание, развивающееся вследствие выработки специфических антител к рецепторам тиреотропного гормона(АТ-р-ТТГ) клинически проявляет себя как поражением щитовидной железы, так и развитием патологических изменений других органов: поражение глазодвигательных мышц и клетчатки глаза, приводящей к развитию эндокринной офтальмопатии, поражение кожи голеней - претибиальной микседемы, утолщение фаланг пальцев рук и стоп - тиреоидной акропатии.

Заболевание называют болезнью Грейвса, по имени ирландского врача, впервые в 1835 году описавшего заболевание. Также болезнь известна как Базедова, по имени немецкого врача окулиста Карла Базедова, выделившего в клинической картине в 1840 году знаменитую триаду: зоб, пучеглазие, сердцебиение.



Большинство клинических симптомов обусловлено избытком гормонов щитовидной железы на органы и системы. Довольно рано проявляются изменения в психоэмоциональной сфере - это раздражительность и плаксивость, нарушается сон, появляется дрожь в руках, изменяется почерк, дрожь в теле («синдром телеграфного столба»).

По мере прогрессирования заболевания присоединяются симптомы, связанные с повышением основного обмена – постоянное чувство жара, потливость, появляется одышка при физической нагрузке, снижается вес, несмотря на сохранный или повышенный аппетит, появляется атрофия мышц, мышечная слабость, снижение плотности костной ткани.

При длительном повышении гормонов щитовидной железы без лечения характерно развитие так называемого «тиреотоксического сердца» - это сердцебиение, (характерно во сне), нарушения ритма (мерцательная аритмия, ощущается как перебои в сердце, выраженное сердцебиение ), повышение артериального давления и развитие сердечной недостаточности, которая проявляется нарастанием одышки при минимальной физической нагрузке и в покое, появлением и нарастанием отеков на ногах, лице, снижение толерантности к привычным нагрузкам.

Со стороны желудочно-кишечного тракта – боли в животе, частый стул, при тяжелой форме тиреотокискоза может развиться тиреотоксический гепатит.

Возможны нарушения работы других внутренних органов, развитие сердечной недостаточности и относительной недостаточности коры надпочечников из-за усиленной работы тиреоидных гормонов.

Примерно у 40 — 50% пациентов с болезнью Грейвса развивается эндокринная офтальмопатия , которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, конъюнктивы, слезной железы). У больных развивается спонтанная ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, покраснение век, отек или припухлость век, покраснение (гиперемия) конъюнктивы и её отёк (хемоз), выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение подвижности глазного яблока. Наиболее тяжелыми осложнениями эндокринной офтальмопатии являются: нейропатия зрительного нерва, приводящая к снижению зрения и возможно полной слепоте, кератопатия (поражение роговицы глаза, появление на ней изъязвлений) с формированием бельма, перфорация роговицы, офтальмоплегия (ограничение движения глаз), двоение в глазах.

Лечение.

Чаще всего назначают длительную консервативную терапию – это препараты из группы тиреостатиков, таблетки Тирозол или другие (Пропилтиоурацил), которые блокируют щитовидную железу.

При Базедовой болезни лечение проводится консервативно и начинается с большой дозировки. Потом, контролируя гормоны, дозировка снижается до минимально допустимых - 10 мг. Главное -  не подавить работу щитовидной железы так, чтобы это привело к значительному снижению тиреоидных гормонов и развитию их недостатка, так как определённое количество гормонов нужны для нормальной работы организма. Поэтому лечение проводится под динамическим контролем анализов: гормонов щитовидной железы, общего анализа крови, биохимических маркеров работы печени. Это позволяет вовремя изменить дозу принимаемых препаратов. Курс лечения - 1,5 года.

Надо отменить, что не последнюю роль в тяжести течения болезни Грейвса, и, в особенности, эндокринной офтальмопатии, играет курение. Систематическое курение усугубляет течение тиеротоксикоза, приводит к усилению тяжести течения эндокринной офтальмопатии, снижает эффетивность проводимого лечения. Одной из самых категоричных рекомендаций пациенту с болезнью Грейвса является полный отказ от курения.

Если после окончания курса лечения происходит рецидив тиреотоксикоза, то есть, вновь проявилось заболевание, тогда консервативное лечение назначается вновь и затем пациенты направляются на операцию по удалению щитовидной железы.  




Поиск по больнице
Ищете нужную услугу, врача, отделение, болезнь или другую информацию? Воспользуйтесь поиском.
Ленинградская областная клиническая больница
Мы знаем, как вам помочь
записаться на прием